Råttor administrerades en engångsdos av fenolisk antioxidant Quercetin (QC) av växtursprung i fria, liposominkapslade och galaktosylerade liposominkapslade former 2 timmar före hepatotoxisk dos av koltetraklorid (CCl4, 40 % v/v i olivolja, 1 ml/kg b) .wt).Bland dessa tre olika former av QC som testades gav endast galaktosylerad liposomal QC signifikant skydd mot CCl4-inducerad oxidativ skada i levern.Efter 24 timmars injektion (SC) befanns leverceller från råttor vara känsliga för CCl4-inducerad oxidativ skada och den övervakades av den ökade mängden konjugerad dien i levermembranet.Den tvåfaldiga ökningen av konjugerad dien genom induktion av CCl4 minskade upp till normal nivå genom galaktosylerad liposomal QC-förbehandling.Koltetraklorid inducerade membranskada i leverceller och det bedömdes av blodserumpatologiska och histopatologiska undersökningar av levervävnaden.Membranskada genom induktion av CCl4 utvärderades ytterligare genom den minskade nivån av plasmamembran (PM) bundet enzym Na+/K+ ATPas-aktivitet och den ökades endast genom förbehandling av galaktosylerad liposomal QC.Koltetraklorid inducerade en avsevärd minskning av både enzymatiska och molekylära endogena antioxidantnivåer i leverceller. Nedsänkningen av antioxidantsystemet i leverceller förhindrades helt av en enkel dos galaktosylerad lipsosomal QC före CCl4-behandling.Leverupptaget av QC uppskattades efter 2 timmar efter flavonoidinjektionen (8,9 mikromol/kg kroppsvikt) (fria eller liposomala former) och 85% av den injicerade QC hittades i levern i fallet med galaktosylerad liposomal QC.Medan endast 25 % av den injicerade dosen upptäcktes i levern när en identisk mängd fritt QC injicerades.Koltetraklorid inducerade också en förändring i membranfluiditet och den utvärderades genom en minskning av membranets mikroviskositet.Fri QC-förbehandling resulterade inte i något skydd mot CCl4-inducerad ökning av levermembranfluiditeten, medan galaktosylerad liposomal QC utövade ett signifikant skydd mot ökningen.Resultaten av denna studie avslöjade att QC i galaktosylerad liposom kunde utöva ett betydande skydd mot CCl4-inducerad hepatocellulär skada.
