Produkter

Genomevolution i intracellulära mikrobiella symbionter kännetecknas av genförlust, vilket genererar några av de minsta och mest genfattiga genomen som är kända.Som ett resultat av genförlust innehåller dessa genom vanligtvis metaboliska vägar som är fragmenterade i förhållande till deras fritt levande släktingar.Den evolutionära retentionen av fragmenterade metaboliska vägar i de genfattiga genomen av endosymbionter tyder på att de är funktionella.Det är dock inte alltid klart hur de upprätthåller funktionaliteten.Hittills har de fragmenterade metaboliska vägarna för endosymbionter visat sig bibehålla funktionalitet genom komplementering av värdgener, komplementering av gener från en annan endosymbiont och komplementering av gener i värdgenom som har förvärvats horisontellt från en mikrobiell källa som inte är endosymbiont.Här visar vi en fjärde mekanism. Vi undersöker den evolutionära retentionen av en fragmenterad väg för det essentiella näringsämnet pantotenat (vitamin B5) i ärtbladlössen, Acyrthos iphon pisum endosymbios med Buchnera aphidicola.Med hjälp av kvantitativ analys av genuttryck presenterar vi bevis för komplementering av Buchnera pantotenatbiosyntesvägen av värdgener.Vidare, med hjälp av komplementeringsanalyser i en Escherichia coli-mutant, demonstrerar vi funktionell ersättning av ett pantotenatbiosyntesenzym, 2-dehydropantoat-2-reduktas (EC 1.1.1.169), med en endosymbiont-gen, ilvC, som kodar för ett substrat, har tvetydiga enzymstudier. att saknade enzymsteg i fragmenterade endosymbiontmetaboliska vägar fullbordas av anpassningsbara endosymbiontenzymer från andra vägar.Här demonstrerar vi experimentellt fullbordandet av en fragmenterad endosymbiont vitaminbiosyntesväg genom rekrytering av ett substrat tvetydigt enzym från en annan väg.Dessutom utökar detta arbete värd/symbiont metaboliskt samarbete i bladlöss/Buchnera symbios från aminosyrametabolism till att inkludera vitaminbiosyntes.