DAPI (4,6-Diamidino-2-phenylindole dihydrochloride) CAS:28718-90-3 99% gult pulver
| Katalognummer | XD90505 |
| produktnamn | DAPI (4,6-diamidino-2-fenylindol-dihydroklorid) |
| CAS | 28718-90-3 |
| Molekylär formel | C16H15N5 · 2HCl |
| Molekylvikt | 350,25 |
| Förvaringsdetaljer | Omgivande |
| Harmoniserad tullkodex | 2933998090 |
Produktspecifikation
| Utseende | Gult pulver |
| Analysera | 99 % min |
| Endast för forskningsanvändning, inte för mänskligt bruk | Endast forskningsanvändning, inte för mänskligt bruk |
Melatonin är involverat i många fysiologiska funktioner, och det har olika effekter på apoptos i normala celler och cancerceller.Mekanismen för dess antitumörroller är dock inte väl förstått.I denna studie visar vi att melatonin förbättrar tunikamycin-inducerad apoptos i humana bröstkarcinom MDA-MB-231-celler.Melatonin uppreglerar pro-apoptotiskt protein Bim-uttryck på transkriptionsnivåerna i närvaro av tunicamycin.Melatonin hämmar tunikamycin-inducerat COX-2-uttryck i MDA-MB-231-celler.Vidare ökar hämning av COX-2-aktivitet med användning av COX-2-hämmare, NS398, tunikamycin-inducerad apoptos.Intressant nog var dessa effekter inte associerade med melatoninreceptorsignalvägar.Pertussis toxin (en allmän Gi-proteinhämmare) eller luzindol (en ospecifik melatoninreceptorantagonist) vände inte effekten av melatonin.Dessutom blockerade melatonin tunikamycin-inducerad NF-KB-transkriptionsaktivitet, p65 nukleär translokation och p38 MAPK-aktivering.Melatonin-medierad p38 MAPK-hämning bidrog till minskad COX-2 mRNA-stabilitet.Sammantaget tyder våra resultat på att melatonin förbättrar antitumörfunktionen genom uppreglering av Bim-uttryck och nedreglering av COX-2-uttryck i tunikamycinbehandlade MDA-MB-231-celler.
