Produkter

Ischemisk stroke har visat sig orsaka hypermetabolism av glukos i den ischemiska penumbra.Experimentella och kliniska data indikerar att infarktrelaterad systemisk hyperglykemi är ett potentiellt terapeutiskt mål vid akut stroke.Kliniska studier som syftar till glukoskontroll vid akut stroke har dock varken förbättrat funktionellt utfall eller minskad dödlighet.Därför är ytterligare studier av glukosmetabolism i den ischemiska hjärnan motiverade. Vi använde en råttmodell för stroke som bevarar kollateralt flöde.Djuren analyserades med [2-(18)F]-2-fluoro-2-deoxi-d-glukospositronemissionstomografi eller magnetisk resonanstomografi under 90 minuters ocklusion av den mellersta cerebrala artären och under 60 minuter efter reperfusion.Resultaten korrelerades till magnetisk resonanstomografi av cerebralt blodflöde, diffusion av vatten, laktatbildning och histologiska data om celldöd och nedbrytning av blod-hjärnbarriären. Vi upptäckte en ökad [2-(18)F]-2-fluoro-2 -deoxi-d-glukosupptag inom ischemiska regioner som ger efter för infarkt och i peri-infarktområdet.Magnetisk resonanstomografi avslöjade försämring av blodflödet till ischemiska nivåer i infarkten och en minskning av cerebralt blodflöde i peri-infarktområdet.Magnetisk resonansspektroskopi avslöjade laktat i den ischemiska regionen och frånvaro av laktat i peri-infarktområdet.Immunhistokemiska analyser avslöjade apoptos och nedbrytning av blod-hjärnbarriären inom infarkten. Det ökade upptaget av [2-(18)F]-2-fluoro-2-deoxi-d-glukos i cerebral ischemi återspeglar sannolikt hypermetabolism av glukos och ökad energi behov av ischemisk och hypoperfunderad hjärnvävnad, och det sker under både anaeroba och aeroba förhållanden mätt med lokal laktatproduktion.Infarktrelaterad systemisk hyperglykemi kan tjäna till att underlätta glukostillförseln till den ischemiska hjärnan.Glykemisk kontroll genom insulinbehandling kan påverka denna mekanism negativt.