I närvaro av 2,8 mM D-glukos ökade beta-D-glukospentaacetat (1,7 mM) insulinfrisättningen från isolerade pankreasöar från råtta mer än alfa-D-glukospentaacetat.Likaså var den ytterligare ökningen av insulinproduktionen framkallad av nateglinid (0,01 mM) högre i öar exponerade för beta- snarare än alfa-D-glukospentaacetat.Omvänt, i närvaro av 2,8 mM oförestrad D-glukos, ökade alfa-L-glukospentaacetat, men inte beta-L-glukospentaacetat, insulinproduktionen avsevärt.Den högre insulinotropiska styrkan hos beta-anomeren av D-glukospentaacetat sammanföll med det faktum att den signifikant ökade det parade förhållandet mellan D-[U-14C]glukosoxidation och D-[5-3H]glukosanvändning, medan alfa-D -glukospentaacetat misslyckades med det.Dessa fynd tolkas för att stödja konceptet att stimuleringen av insulinfrisättning av dessa estrar till stor del beror på deras direkta interaktion med en stereospecifik receptor, med preferens för konfigurationen av C1 som är gemensam för beta-D-glukospentaacetat och alfa-L- glukospentaacetat.
