N,N'-Methylenebisacrylamide Cas: 110-26-9 98% Vitt pulver
| Katalognummer | XD90231 |
| produktnamn | N,N'-metylenbisakrylamid |
| CAS | 110-26-9 |
| Molekylär formel | C7H10N2O2 |
| Molekylvikt | 154,1665 |
| Förvaringsdetaljer | 2 till 8 °C |
| Harmoniserad tullkodex | 29241900 |
Produktspecifikation
| Analysera | >98 % |
| Vatten olöslig | <0,5 % |
| Utseende | vitt pulver |
| Oorganiska sulfater | <0,5 % |
| Endast för forskningsanvändning, inte för mänskligt bruk | endast för forskning, inte för mänskligt bruk |
Den avgörande rollen för tumörassocierade fibroblaster (TAF) i cancerprogression är nu tydlig vid icke-småcellig lungcancer (NSCLC).Emellertid är terapier mot TAF begränsade på grund av bristande förståelse för de subtypspecifika mekanismerna som ligger till grund för deras ackumulering.Här dissekerades de mekaniska (dvs matrisstyvhet) och lösliga mitogena signaler som driver ackumuleringen av TAF från stora NSCLC-subtyper: adenokarcinom (ADC) och skivepitelcancer (SCC).Fibroblaster odlades på substrat konstruerade för att uppvisa normal eller tumörliknande styvhet vid olika serumkoncentrationer, och kritiska regulatoriska processer klargjordes.I kontrollfibroblaster från icke-malig vävnad ökade enbart matrisstyvning fibroblastakumulering, och denna mekaniska effekt var dominerande eller jämförbar med den hos lösliga tillväxtfaktorer upp till 0,5 % serum.De stimulerande signalerna om matrisstyvhet drevs av β1-integrin-mekanisk avkänning genom FAK (pY397), och associerades med en posttranskriptionellt driven ökning av β1-integrinuttryck.Den senare mekanoreglerande kretsen observerades också i TAF men på ett subtypspecifikt sätt, eftersom SCC-TAFs uppvisade högre FAK (pY397), β1-uttryck och ERK1/2 (pT202/Y204) än ADC-TAFs.Dessutom inducerade matrisstyvning en större TAF-ackumulering i SCC-TAFs (>50%) jämfört med ADC-TAFs (10%-20%).Däremot var SCC-TAFs till stor del desensibiliserade i serum, medan ADC-TAF endast svarade på hög serumkoncentration.Dessa fynd ger det första beviset på subtypspecifik reglering av NSCLC-TAF-ackumulering.Dessutom stödjer dessa data att terapier som syftar till att återställa normal lungelasticitet och/eller β1-integrinberoende mekanoreglering kan vara effektiva mot SCC-TAFs, medan hämning av stromal tillväxtfaktorsignalering kan vara effektiv mot ADC-TAFs. Denna studie avslöjar distinkta mekanismer som ligger bakom den onormala ackumuleringen av tumörstödjande fibroblaster i två stora undertyper av lungcancer, vilket kommer att hjälpa utvecklingen av personliga behandlingar mot dessa celler.
